压力不仅影响大脑，还会在分子层面改变心脏功能。这项研究聚焦于环境与社会压力因素，如噪音、拥挤和睡眠中断对心血管健康的影响，重点探讨慢性心理压力如何参与心血管疾病的发生与发展。
　　通过动物实验，仅10天的急性压力就足以引发炎症，导致心脏功能出现细微改变。科学家还揭示了其背后的分子机制：一种名为NLRP3炎性小体的多蛋白复合体被激活，该复合体是炎症反应中的关键“放大器”。压力通过一系列细胞应激与信号通路激活这些复合体。环境压力可直接触发心脏细胞内的这一过程：释放出有害分子，进而促使心脏病发生。
对于保护心脏而言，改变生活方式、减轻压力固然是最佳选择，但这对生活在高污染、高噪音或高社会压力环境中的人并不容易实现。基于这一机制找到可干预的体内靶点，为开发新疗法铺路。目前，科学极正在深入研究慢性压力如何影响“脑—心轴”，以及压力对肠道菌群和全身化学环境的影响。