病毒感染细胞时究竟发生了什么？科学家获得了前所未有的视角，在完好的活细胞里，看清甲流病毒入侵人体后操控、改造细胞内部各类蛋白的全流程。
   季节性流感每年在全球造成约65万人死亡、300万至500万人重症，其中甲型流感病毒曾多次引发大流行，包括1918年西班牙流感。病毒感染后会释放RNA，利用宿主细胞的 分子机制复制自身，但具体如何操控细胞蛋白网络此前尚不明确。以前的研究需打破细胞才能检测蛋白相互作用，易丢失脆弱或特定位置的接触信息，也难以区分真实生理环境下的相互作用与人为干扰。
   此次，科学家采用针对病毒感染细胞优化的交联质谱技术，直接在完整细胞内捕捉蛋白质间的物理接触点，同时保留结构信息。
   结合“阿尔法折叠”算法，该技术可将实验获得的蛋白接近位点数据输入模型，科学家成功预测了病毒与宿主蛋白的三维结合方式，精准定位感染瞬间的直接作用界面。
新发现揭示了甲流“溶掉”细胞核内“安全屋”的两大关键机制。其一涉及病毒表面蛋白血凝素：血凝素在宿主细胞的运输加工路径，发现多个此前功能未知的宿主蛋白参与；其二指向细胞核内的“副斑点”：一类液滴状细胞器。
   甲流病毒感染会导致“副斑点”溶解，释放出其内部的RNA结合蛋白，病毒随即利用这些蛋白完成自身复制。进一步观察表明，这种溶解现象在不同细胞系和流感毒株中普遍存在，其可能是病毒主动采取的生存策略，而非感染副产物。
   该方法为追踪全周期病毒—宿主互作奠定了基础。未来，这套策略有望拓展至多种潜在大流行病毒的研究，助力解析其在人类细胞中的繁殖机制，为新药靶点识别提供关键依据。　（改编自科技日报2026年7月22日）

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