阻止研究进展的关键障碍是，除了家族性的阿尔茨海默氏症和唐氏综合征具有不同突变的特征性发病年龄，没人知道其他阿尔茨海默氏症何时在大脑中开始发病。在疾病晚期开始实施治疗通常是无效的。解剖研究证实，相对于偶发性阿尔茨海默氏症的行为症状，病理发作年龄可在数十年的范围内，而且大脑中血液和脑脊髓液中的疾病标记物是不一致的。颅骨使得在活体状态下对大脑变化进行非介入监测变得复杂。直到20世纪80年代，磁共振成像(MRI)和数学处理(断层扫描)形成立体图像技术，才使监测成为可能。核磁共振成像展现大脑软组织各个细节，可以确定脑萎缩、结构完整性、神经元连接性和血流量，跟踪代谢功能。

威廉·克朗克(William Klunk)和切斯特·玛希斯(Chester Mathis)研制了匹兹堡化合物B(Pittsburgh CompoundB),该化合物可以用于短寿命的正电子发射计算机断层扫描(PET)探测Aβ肽斑块。2004年，他们在活体受试者身上测量了Aβ肽病理。利用新技术在活体身上监测阿尔茨海默氏症病理的发展，给阿尔茨海默氏症的诊断带来了彻底改变。研究者发现，患者在生命最后的8~10年出现认知症状，而大脑Aβ肽斑块病理在此之前的20~25年就开始形成。这就是说，人们在疾病接近其最终阶段时才进行潜在治疗的临床试验。

阿尔茨海默氏症发展的漫长过程让治疗变得很复杂。我们既然可以监测到病理发展，就可以更早地进行临床试验，包括具有常见突变和已知发病年龄的家族性阿尔茨海默氏症。除遗传学的淀粉样蛋白级联假说以外，人们正在考虑其他方法，如炎症、氧化应激和环境毒素。阿尔茨海默氏症很可能和癌症一样存在很多种，需要不同的治疗方法。如果阿尔茨海默氏症能像癌症和艾滋病那样得到广泛关注和资助，将会有助于集中力量和资源获取更大进展。

作者哈利·莱文，美国肯塔基大学教授，正在进行的项目就是研发阿尔茨海默氏症的新药。