为了解开生理机能是如何适应缺氧条件的，科学家分析了这些成员在攀登珠峰的过程中肌肉细胞发生的变化，尤其是细胞的“动力室”线粒体。当我们吸入空气时，氧气进入我们的气管到达肺部，并由此进入血液；心脏再将血液送到全身各处，使氧气抵达每一个细胞。每个细胞含有数百个线粒体，它们也是氧气的最终消费者：线粒体利用氧气把糖和脂肪等有机物转化成能量，这些能量能够维持我们的身体器官正常工作。比如肌肉细胞中，线粒体以三磷酸腺苷(ATP)的形式提供肌肉收缩所需的能量；耐力运动可以提升肌肉细胞中线粒体的数量，使跑步者能跑更远的距离。因此，线粒体也许是这次研究的一个“突破口”。

早在1986年，来自瑞士伯尔尼大学的汉斯·霍普勒(Hans Hoppeler)博士就发现，在没有使用氧气瓶攀登到海拔8500米高的攀登者中，他们体内肌肉体积的减少与肌肉细胞中线粒体体积密度的降低有关。霍普勒认为，这不仅仅是能量不足造成的，而是一系列的因素导致的。这种情况也出现在医院中的缺氧患者身上，通常还与慢性肺部疾病有联系。

考德威尔极限珠峰探险的调查结果则更加详细。丹尼·莱维特(Denny Levett)博士从研究小组的17名成员的大腿上提取了微小的肌肉细胞样本。这些样品被迅速冷冻并送到剑桥大学和伯尔尼分校，一同送去的还有他们之前在伦敦测试的对照样本。科学家用高分辨率显微镜仔细观察了这些样本，发现他们的肌肉细胞中线粒体的体积密度也降低了20%,这和霍普勒的结论一致。

不过，这次调查还发现了更多的东西：细胞内不同位置的线粒体体积密度下降得并不一样。CXE成员之一安德鲁·穆拉(Andrew Murray)博士给出了一些解释：“我们分别观察了在肌肉细胞的中心位置和细胞膜旁的两群线粒体，它们都使用氧气来制造三磷酸腺苷，但这些三磷酸腺苷(能量)被消耗的途径却不相同。比如，细胞膜旁的线粒体失去了约70%,而靠近细胞中心的线粒体只失去了约15%。这个惊人的发现说明，当供氧受限时，肌肉细胞对于那些需要消耗能量的功能，会先暂停一部分，从而保证其他部分能正常运行。”