2009年，诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚大学旧金山分校的伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth Blackburn)、美国摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔·格雷德(Carol Greider)和美国哈佛大学医学院的杰克·绍斯塔克(Jack Szostak)。诺贝尔医学奖评审瑞典卡罗林斯卡医学院称，这三人“解决了生物学上的一个重大问题”,即在细胞分裂时染色体如何进行完整复制，如何免于退化，而这其中的奥秘之一就蕴藏在端粒上。

端粒，就是染色体的末端，也就是整条DNA链最头上的那个小点，它看起来就像一个为了不让DNA链散开，在链的末端打上的一个结。事实上它也是一段DNA序列，因为它在染色体末端，所以命名为“端粒”。

其实，端粒早在20世纪30年代就被发现了。当时，生物学家观察到，如果染色体失去了末端的这一点，它就好像是没有小塑料头儿的鞋带，染色体结构就不稳定，从而威胁到DNA的正确复制和细胞生存。至于为什么端粒会有这种效果，却不得而知。

2002年前后，伊丽莎白·布莱克本博士把一种单细胞动物四膜虫的端粒上的DNA序列全部破译了出来，但她发现这里并不记录任何遗传信息。

当她一筹莫展时，杰克·绍斯塔克博士的一个实验带来了启发。当时，绍斯塔克正在构建酿酒酵母人工染色体，但总是不能取得成功，他所构建的DNA在转入酵母细胞后即刻被降解掉。当绍斯塔克向布莱克本博士抱怨时，布莱克本博士不经意地说：“如果把我新发现的端粒序列放到你实验的DNA两端呢?”结果DNA真的保住了。可见，端粒的序列可以保护整条DNA。

捍卫端粒!

端粒有一个“致命”的特性。科学家阿历克谢·奥洛夫尼可夫(Alexei Olovnikov)发现，当细胞分裂也即DNA复制时，端粒并没有完全被复制。

每次分裂都会让这个不带遗传基因的端粒掉一截。这样每分裂一次，端粒就短点。最后他得出个大胆的猜想:人的年龄越大，端粒就越短，直到端粒完全脱落，人也就死亡了。奥洛夫尼可夫教授的猜想最后得到证实。目前，科学家已经可以通过端粒的长短来推断人的年龄。

那么,如果找到让端粒不变短的物质，人类不就可以长生不老了吗?卡罗尔·格雷德博士发现了能够修复端粒的蛋白——端粒酶。端粒酶就像一个DNA末端的小作坊，按照自带的模板不断复制和延长端粒，就像灵丹妙药一样。但是，在一般的细胞中几乎检测不到有活性的端粒酶，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞等必须不断分裂的细胞中，才可以检测到有活性的端粒酶。

到这里，好像返老还童和长生不老已经离我们很近了。现在我们回到波士顿的实验室，来看一场返老还童的大戏吧!

这场返老还童大戏的“导演”是哈佛大学医学院癌症遗传学家罗纳德·德皮尼奥(Ronald DePinho),而“主角”就是动物界知名的实验明星——老鼠。

端粒酶是双刃剑

德皮尼奥博士利用转基因老鼠，人为地让其缺乏端粒酶。经观察发现，用来实验的老鼠约6个月大时就死亡了，这个岁数对于平均寿命3年的老鼠来说还非常年轻。这些实验的老鼠在生前出现了早衰现象，脾脏、肝脏和大脑很早便萎缩了，后期还患有老年病。

随后，他们给早衰的老鼠注射药物，通过药物刺激让其体内的端粒酶恢复。注射药物几个月后，德皮尼奥博士再次观察实验鼠，发现它体内的端粒酶几乎完全恢复，老鼠就像重生一样，肝脏和脾脏的大小增加，大脑也长出新的神经元，差不多完全“返老还童”了。这些实验鼠最终活到了普通鼠的寿命，但并不长寿。

“实验鼠对于人类而言，就像一个40岁的人未老先衰，而这项实验逆转了衰老过程，把它变回了30岁。”德皮尼奥博士说，“成功逆转老鼠年龄的过程意味着一些老化的器官有可能重生。也许在不久的将来能够用在人类身上。”

德国乌尔姆大学研究细胞衰老的雷哈德·鲁道夫(K.Lenhard Rudolph)表示，这个实验结果对患有早衰症的人有很大帮助，因为已经患有慢性疾病的老鼠被成功救治了。并且这项实验更加证明了端粒的作用。随后，这一实验被发表在《自然》杂志上。

当人们为长生不老欢呼时，西班牙国家癌症研究中心的研究员玛丽亚·布拉斯科(Maria Blasco)指出，不能将抗衰老的希望寄托在德皮尼奥博士的实验上。“德皮尼奥博士的研究利用的是转基因老鼠，”她说，“现在的关键问题是，他能够延缓一只普通老鼠的衰老吗?”

德皮尼奥博士对此表示赞同。他还警告说，他的方法存在潜在的缺点：如果恢复的端粒酶活性超出了自然水平，可能会导致癌症。而且，我们还不能控制释放出的端粒酶的数量。

另外一些科学家认为，单纯的端粒长度并不是影响寿命的决定性因素。

当人类超过60岁后，端粒长度、性别(女人比男人长寿)和年龄结合起来只影响寿命的37%。那么剩下的63%是由什么决定的呢?

考森博士认为，其中一种是氧化造成的。损坏的DNA、蛋白质和脂肪都会产生氧化剂。这是含有高活性物质的氧化剂，当我们呼吸、吸烟、饮酒或是有炎症时，它都可以产生。

另一种是糖化。我们知道，葡萄糖可以为人体补充能量，是人体的必需品，但摄取过量会导致人体组织故障，导致疾病或死亡。糖化或许能解释为什么控制摄取糖分能够延长寿命。

所以，我们还是在保持心情愉悦的同时，注意饮食健康，加强锻炼，一起和端粒慢慢变短吧。

小线虫，大秘密

美国加利福尼亚大学旧金山分校希尔布鲁姆衰老生物学研究中心主任辛西娅·凯尼恩(Cynthia Kenyon)已经发现，通过操纵线虫的少量基因，可以使它的寿命延长5倍。

令人兴奋的是，凯尼恩博士的研究不是延长线虫的老年时期，而是延长了它们的青年时期。100天大的线虫可以像5天大的线虫一样充满活力地四处蠕动。

早在十多年前，凯尼恩就开始对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)展开研究，那是一种跟这个句子中的逗号差不多大的线虫。秀丽隐杆线虫是寿命研究的理想对象，因为它的寿命很短，20天内你就能知道你所做出的改变是否影响了这种线虫的寿命。

于是，凯尼恩和她的同事们开始寻找能够影响这种线虫寿命的基因。她发现只需关掉一个叫作daf-2的基因，就能让这种线虫比正常线虫多存活一倍的时间，还能保持比正常线虫多两倍的年轻和健康的时间。她的发现震惊了她市人和衰老研究领域的其他研究者。

人体中的每个DNA分子上都有多个带有遗传信息片段的基因。基因有很奇妙的“关闭”与“开启”功能。比如一个人的头发白了，有两个原因：一是黑发基因“关闭”了，二是白发基因“开启”了。如果能够找到开关，让黑发基因“开启”,白发基因“关闭”,那么,人到老了还可以一头黑发。

而daf-2就是一个调整基因。它控制着其他许多基因的活动，也许大约能控制100个，而它们当中的许多基因都有助于延长寿命。有些基因能为抗氧化物编码，保护细胞免受损害；有些基因能制造“伴侣”蛋白质，帮助其他蛋白质正确地折叠；有些基因能够抗菌，防止感染；还有些基因会影响新陈代谢。当daf-2处于活跃状态时，它会抑制保护性基因，而保护性基因正是长寿的原因之一。事实上，daf-2通常都很活跃，凯尼恩把它叫作“死神”基因。

衰老是由基因控制的想法十分奇妙。科学家通过开创性的减缓衰老的实验来找出延长人类寿命的办法。在市来，科学家会发现更多控制衰老的基因，并更加注重分析和修复被破坏的DNA序列来探究长生不老的奥秘。